+38 066 109 30 17
+38 048 729 30 17
0

Ваш кошик порожній!
Категории

634 Генетичний ризик розвитку серцево-судинних захворювань (ACE, NOS3, AGT, PON1, IL10, IL4, MTHFR, SERPINE1, ITGA2, ITGB3, F2, F5, F7, FGB)

Біоматеріал або тара:
бузькова ЕДТА/ букальний епітелій
Термін виконання, робочих днів:
10
₴ 4800

Опис

Генетичний ризик розвитку серцево-судинних захворювань може бути зумовлений мутаціями або варіантами різних генів, які беруть участь у регуляції кровообігу, згортанні крові, запальних процесах, а також в інших механізмах, що впливають на серцево-судинну систему. Ось основні гени, які можуть бути пов'язані з розвитком серцево-судинних захворювань (ЗСЗ), таких як інфаркт міокарда, інсульт, атеросклероз і тромбоемболічні ускладнення:

1. ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)

  • Роль: Ген ACE кодує ангіотензинперетворювальний фермент, який регулює рівень ангіотензину II — важливого гормону, що впливає на судинний тонус і кров'яний тиск.
  • Поліморфізм: Поліморфізм I/D (інсерція/делеція) може впливати на активність ферменту і бути пов'язаний з підвищеним ризиком гіпертонії, атеросклерозу та інших серцево-судинних захворювань.

2. NOS3 (Nitric Oxide Synthase 3)

  • Роль: Ген NOS3 кодує синтазу оксиду азоту, важливого молекули, яка сприяє розширенню судин і зниженню артеріального тиску.
  • Поліморфізм: Мутації або поліморфізми в цьому гені можуть призвести до порушення функції ендотелію судин, що збільшує ризик атеросклерозу та інших серцево-судинних захворювань.

3. AGT (Angiotensinogen)

  • Роль: Ген AGT кодує ангіотензиноген, прекурсор ангіотензину II, що бере участь в регулюванні кров'яного тиску.
  • Поліморфізм: Мутації в AGT можуть призводити до підвищеного рівня ангіотензину II, що є фактором ризику для гіпертонії, інфаркту та інсульту.

4. PON1 (Paraoxonase 1)

  • Роль: Ген PON1 кодує фермент, який має антиоксидантні властивості і допомагає захистити ліпопротеїни від окислення. Окислені ліпопротеїни низької щільності (LDL) є важливим фактором ризику атеросклерозу.
  • Поліморфізм: Мутації в PON1 можуть знижувати його активність, збільшуючи ризик розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань.

5. IL10 (Interleukin 10)

  • Роль: Ген IL10 кодує цитокін, який є важливим регулятором запальних процесів в організмі.
  • Поліморфізм: Зміни в гені IL10 можуть призводити до підвищеної запальної активності, що може сприяти розвитку атеросклерозу і серцево-судинних захворювань.

6. IL4 (Interleukin 4)

  • Роль: IL4 є ключовим регулятором імунних і запальних процесів, впливає на розвиток атеросклерозу через активацію імунної відповіді.
  • Поліморфізм: Поліморфізми в IL4 можуть сприяти підвищеному запаленню, що є фактором ризику для серцево-судинних захворювань.

7. MTHFR (Methylenetetrahydrofolate Reductase)

  • Роль: Ген MTHFR кодує фермент, що бере участь у метаболізмі фолієвої кислоти та гомоцистеїну. Високі рівні гомоцистеїну є фактором ризику для розвитку серцево-судинних захворювань.
  • Поліморфізм: Мутація C677T в MTHFR може призводити до підвищення рівня гомоцистеїну, що є одним з факторів розвитку атеросклерозу, інфаркту та інсульту.

8. SERPINE1 (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1)

  • Роль: Ген SERPINE1 кодує інгібітор плазмінового активатора (PAI-1), який контролює процеси згортання крові. Підвищений рівень PAI-1 пов'язаний з підвищеним ризиком тромбоутворення.
  • Поліморфізм: Мутації в SERPINE1 можуть збільшувати ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень, а також серцево-судинних захворювань.

9. ITGA2 (Integrin Alpha-2)

  • Роль: Ген ITGA2 кодує компонент інтегрину, який бере участь у взаємодії між клітинами та екстрацелюлярним матриксом, важливий для тромбоцитарної адгезії та агрегації.
  • Поліморфізм: Мутації в ITGA2 можуть збільшувати схильність до утворення тромбів і розвиток атеросклерозу.

10. ITGB3 (Integrin Beta-3)

  • Роль: ITGB3 є частиною інтегринових рецепторів на тромбоцитах, що забезпечують їх адгезію та агрегацію.
  • Поліморфізм: Мутації в ITGB3 можуть збільшувати ризик тромбоутворення і розвитку серцево-судинних захворювань, зокрема інфаркту міокарда.

11. F2 (Coagulation Factor II, Prothrombin)

  • Роль: Ген F2 кодує протромбін, який є важливим для процесу згортання крові.
  • Поліморфізм: Мутація G20210A в гені F2 може призвести до підвищеного рівня протромбіну в крові, що збільшує ризик утворення тромбів та серцево-судинних захворювань.

12. F5 (Coagulation Factor V)

  • Роль: Ген F5 кодує фактор V згортання крові.
  • Поліморфізм: Мутація Leiden в гені F5 може призвести до підвищеного утворення тромбів і підвищує ризик розвитку венозних тромбоемболій та серцево-судинних захворювань.

13. F7 (Coagulation Factor VII)

  • Роль: Ген F7 кодує фактор VII, який є важливим для процесу згортання крові.
  • Поліморфізм: Мутації в F7 можуть змінювати рівень цього фактору в крові, що підвищує ризик серцево-судинних захворювань.

14. FGB (Fibrinogen)

  • Роль: Ген FGB кодує фібриноген, який є важливим для процесу згортання крові і утворення тромбів.
  • Поліморфізм: Мутація 455G>A в FGB може призвести до підвищеного рівня фібриногену в крові, що збільшує ризик розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань.

Як проводиться аналіз:

Аналіз на ці гени здійснюється за допомогою молекулярно-генетичних методів, таких як ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція) або секвенування. Тестування дозволяє визначити наявність мутацій чи поліморфізмів в цих генах, що підвищують ризик розвитку серцево-судинних захворювань.

Важливість цього аналізу:

  1. Оцінка генетичного ризику: Виявлення мутацій у цих генах дозволяє оцінити індивідуальний генетичний ризик розвитку серцево-судинних захворювань.
  2. Індивідуалізоване лікування: Знання про наявність генетичних мутацій допомагає лікарям вибирати оптимальні стратегії для профілактики та лікування.
  3. Профілактика: Раннє виявлення генетичних факторів ризику дозволяє вчасно вжити профілактичні заходи для зниження ймовірності розвитку серцево-судинних захворювань.